Як зупинити ріст злоякісної пухлини? Знайдено генетичне рішення.

17 жовтень 2016

Американські дослідники Вільям Келін, Пітер Реткліфф та  Грег Семенцов визначили, який ген в ДНК людини допомагає пухлинам  збільшуватися. Якщо вплинути на його функції - пухлини і метастази не зможуть рости.

Як з'являються метастази? У ракових клітин є два основних шляхи поширення - лімфатична і кровоносна система. Найчастіше клітини пухлини з хворого органу потрапляють у кров’яне  русло. Більшість цих клітин гинуть, коли їх атакують «кілери» імунної системи. Ті, яким вдається вижити, потрапляють в найдрібніші судини і утворюють в них мікротромби. Навколо них збираються еритроцити. Так клітини метастазів отримують кисень, харчуються і ростуть. Колонії злоякісних клітин найчастіше розташовуються вздовж судин здорових тканин і намагаються з ними з'єднатися. Таким чином клітина хворого органу виявляється в зовсім іншому середовищі і через кров отримує поживні речовини. Приєднавшись до здорових судинах, ці вторинні пухлини створюють свою кровоносну систему. Якщо цей процес (ангіогенез) зупинити - злоякісне утворення не зможе харчуватися і рости.

Світові онкологи вже кілька років використовують препарати такої дії в лікуванні раку, але ці засоби діють тимчасово. Після курсу лікування злоякісні утворення знову починають «вирощувати» нові судини.

Під час досліджень американським ученим вдалося встановити, що за функцію і етапи ангіогенезу відповідає ген HIF-1. Ген насправді працює для того, щоб ростити нові судини при серцево-судинних захворюваннях. Коли є кисневе голодування, кровоносна система будує нові шляхи, щоб забезпечити харчування тканинам, які відмирають. Цей процес дуже важливий при анемії і хворобах серця.

Коли ж в організмі присутні злоякісні клітини, вони претендують на більшу кількість кисню, ніж здорові. Метастази подають сигнал про те, що відмирають, і ген допомагає їм потрапити в судини здорових органів.

На думку клінічного онколога LISOD, Андрія Саулова вплив на функцію гена HIF-1, дає сучасній онкології багато нових можливостей.

«Це важливе відкриття в області генетики і онкології, так як в процесі своєї еволюції в пухлині відбуваються складні генетичні та хромосомні мутації, що викликає стійкість до лікування. Впливаючи на ген можна отримати новий потужний інструмент по контролю над пухлинним процесом »- говорить Андрій Саулов.

Встановивши цей зв'язок, вчені почали розробку препаратів здатних регулювати функції гена HIF-1. Це дає великі перспективи для двох напрямків медицини – кардіології та онкології.